На основании этого опубликованного материала, мы заключаем, что существует множество ограничений, которые ослабляют теоретическую основу нервной блокады как диагностического или прогностического инструмента.
Кроме того, эти процедуры, как правило, не имеют тщательной документации о клинической полезности. Таким образом, разумное использование диагностической нейроблокады требует не только осторожности в технике и подтверждении эффектов, но и осторожности в интерпретации и применении результатов.
Однако эту критическую оценку необходимо смягчить двумя дополнительными наблюдениями.
Опытные и наблюдательные клиницисты обнаружили, что в определенных случаях эти процедуры могут предоставить информацию, полезную для руководства последующей терапией болей, поэтому нам не следует торопиться сбрасывать со счетов накопленные суждения практикующих неврологов. Окончательно, и безповоротно.
Популярность невральной или нервной блокады как диагностического средства при болезненных состояниях обусловлена рядом особенностей, особенно характерных для хронической боли.
В частности, боль является чисто субъективной, а заболевания в большинстве случаев диагностированны неточно, с неопределенной патофизиологией. Социальные, эмоциональные, финансовые и юридические факторы усугубляют сложность хронической боли.
Чтобы прояснить эти сложные клинические ситуации, используются диагностические блокады для определения патофизиологии клинической боли, места ноцицепции и пути афферентных нервных сигналов.
Информация, полученная в результате блокад, затем может быть использована для выбора лекарств, или хирургического лечения, а также может быть использована для прогнозирования ответа на нейроаблативную терапию.
Однако интерпретация даже правильно выполненных процедур редко бывает простой. Существует несколько слепых и контролируемых исследований, в которых проверялось использование этих заманчивых методов. Не было ни критического исследования теоретической основы, на которой зиждется диагностическая блокада, ни оценки опубликованной поддержки диагностического использования нервной блокады.
В первой части этого обзора рассматриваются физиологические, анатомические и психосоциальные проблемы, влияющие на качество информации из диагностических блокад.
Во втором разделе анализируются данные о диагностической ценности различных процедур блокады. Не предпринимается никаких попыток проанализировать данные о терапевтическом использовании этих блоков.
Нейрофизиологические проблемы
Диагностическое использование нервной блокады основывается на трех предпосылках.
🟩 Во-первых, патология, вызывающая боль, расположена точно на периферии, и импульсы от этого места проходят по уникальному и последовательному нервному пути.
🟩 Во-вторых, инъекция местного анестетика полностью выключает сенсорную функцию предполагаемых нервов и не влияет на другие нервы.
🟩 В-третьих, облегчение боли после блокады местными анестетиками связано исключительно с блокадой целевого афферентного нервного пути. Справедливость этих предположений ограничена сложностью анатомии, физиологии и психологии восприятия боли и влиянием местных анестетиков на проведение импульса.
Ноцицепторная активность
Хотя боль, воспринимаемая соматическими структурами, обычно связана с активацией ноцицепторов, активность периферических нервов, связанная с восприятием боли, также может возникать из-за повреждения нервов независимо от активности ноцицепторов. Задние корешковые ганглии поврежденных нервов участвуют в аномальной генерации импульсов.
Блокада таких нервов проксимальнее поврежденного сегмента, но дистальнее ганглия задних корешков может не уменьшить боль, если спонтанная активность продолжается на уровне ганглия задних корешков. Это может привести к ложному предположению, что поврежденный нерв не несет ответственности за боль пациента.
Нервные блокады обычно интерпретируются с точки зрения их влияния на афферентную нервную активность, но необходимо учитывать важный эфферентный трафик. Генерация импульса, возникающая из поврежденного нервного волокна, вероятно, распространяется как ортодромно в направлении спинного мозга, так и антидромно в направлении иннервируемых тканей. Например, у больного с радикулопатией S-1 регистрируются всплески активности икроножного нерва при поднятии прямой ноги.
Хотя это и не доказано на всех экспериментальных моделях, антидромная активность поврежденных чувствительных нервов может вызывать высвобождение в периферических тканях вещества Р и, возможно, других веществ, таких как брадикинин, гистамин, 5-НТ-простагландины, которые могут изменять порог чувствительности. ноцицепторы прямым и косвенным путем.
Таким образом, блокада нерва дистальнее первичного участка патологии нерва может изменить восприятие боли, прерывая антидромные импульсы, вопреки распространенному предположению, что функция аксонов должна быть прервана проксимальнее области повреждения, чтобы обеспечить облегчение.
Было показано, что периферическая блокада седалищного нерва обеспечивает глубокое облегчение боли у пациентов с подтвержденной пояснично-крестцовой радикулопатией, возможно, за счет блокирования антидромных импульсов, возникающих из нервного корешка или ганглия заднего корешка и распространяющихся на периферию, производя изменения чувствительности ноцицепторов.
Приверженность к блокадам.
Когда симпатическая двигательная активность блокируется во время диагностических процедур, например, при большинстве блокад периферических и центральных нервов, следует учитывать симпатическое влияние на сенсорные механизмы.
Рецепторы на окончаниях С-волокон поврежденного нерва возбуждаются при симпатической стимуляции или аппликации норадреналина и проявляют повышенную чувствительность к раздражающим раздражителям. В месте повреждения нерва симпатические эфферентные импульсы могут деполяризовать ноцицептивные афферентные волокна (эфаптическая передача), потенциально вызывая как ортодромную, так и антидромную активность.
Повышенная симпатическая активность или высокий уровень норадреналина увеличивают скорость разрядки спонтанных импульсов, возникающих из нерва, а инъекция адреналина вблизи невромы у пациентов с болью усиливает боль.
Хорошо известно, что в неповрежденных тканях симпатическая иннервация может модулировать сенсорные реакции, но роль этого механизма в возникновении боли менее определенна. Чувствительность механорецепторов повышается за счет увеличения скорости симпатического разряда, и аберрантная центральная обработка этих сигналов сенсибилизированными нейронами широкого динамического диапазона (WDR) в задних рогах может привести к аллодинии, присутствующей в некоторых случаях рефлекторной симпатической дистрофии.
Растет признание симпатического компонента воспалительной реакции, особенно в суставах. Помимо его очевидных периферических эффектов, в некоторых отчетах также задокументировано обезболивание неустановленным центральным механизмом после симпатической блокады. Облегчение боли после периферической блокады может быть связано с прерыванием любого из этих эфферентных механизмов, а не соматических чувствительных волокон.
Воздействие на позвоночник.
Каким бы ни был вклад рецепторных, невропатических или симпатических механизмов, активность ноцицептивных афферентных волокон подвергается дальнейшему вариабельному процессу в спинном мозге.
Баланс между входами больших и малых волокон является важной детерминантой реакции нейронов дорсальных рогов на вредную стимуляцию.
Предположительно, потеря активности крупных волокон после периферической или нейроаксиальной блокады может повысить активность клеток дорсальных рогов, особенно при сохранении входа С-волокон, вызывая парадоксальное усиление боли.
И наоборот, вполне вероятно, что механическая аллодиния при нейропатических болевых состояниях передается крупными волокнами (А-бета). Диагностическая блокада, прерывающая мелкие, но не крупные волокна, может не облегчить боль, вызванную прикосновением, даже если остальная часть конечности нечувствительна к ноцицептивным или термическим раздражителям, в то время как селективная блокада крупных волокон вызывает противоположные эффекты.
В дополнение к сегментарным влияниям на функцию задних рогов нисходящие пути модулируют ответ нейронов спинного мозга на сенсорные стимулы. Поскольку эти тракты лежат поверхностно в спинном мозге, они подвержены блокаде интратекально вводимыми местными анестетиками, что может привести к растормаживанию ноцицептивной передачи.
Относительное влияние препарата на афферентные пути по сравнению с нисходящими тормозными путями будет затем определять обезболивающий эффект субарахноидальной блокады. Нисходящие церебральные влияния могут скрывать результаты диагностического теста, вызывая анальгезию в ответ на стресс, независимо от специфического характера блокады.
Интенсивная боль от процедуры может уменьшить воспринимаемую тяжесть исходной боли, стимулируя нисходящее торможение ноцицептивной передачи (вредное противораздражение).создавая иллюзию того, что нервная блокада непосредственно облегчает боль.
И наоборот, нисходящая модуляция может быть стимулирующей и вызывать боль независимо от сенсорного входа. Дубнер и др. продемонстрировали на приматах, что безболезненные сигналы (мигающий свет) могут быть связаны с ноцицептивными стимулами (тепловой зонд) путем кондиционирования с одновременным предъявлением. В конце концов, свет сам по себе может привести к возбуждению вторичных ноцицептивных нейронов и, предположительно, к сенсорному восприятию боли.
В этих условиях диагностические блоки, не приносящие облегчения, могут свидетельствовать о диагнозе симуляции или психического заболевания, когда на самом деле нисходящие влияния вызывают сенсорную активность.
Конвергенция и отраженная боль.
Многие нейроны второго порядка в спинном мозге реагируют на различные входные сигналы от первичных афферентов с помощью либо висцеральных, либо соматических рецептивных полей, что является примером конвергентного входа.
В других случаях конвергенция является результатом первичных афферентных С-волокон, которые имеют как висцеральные, так и кожные коллатерали.
Когда афферентный сигнал исходит как от соматических, так и от висцеральных структур или от отдельных соматических очагов, восприятие боли может зависеть от уровня комбинированной нейронной активности обоих компонентов.
Прерывания одной конечности конвергентных входов может быть достаточно для полного облегчения боли, что приводит к ложным предположениям об источнике боли. Например, у пациента с болью при раке поджелудочной железы могут быть ноцицептивные импульсы от внутренних нервов плюс миофасциальная боль в паравертебральных мышцах.
Инфильтрация болевой триггерной точки в пораженной мышце может уменьшить комбинированное воздействие до уровня ниже болевого порога, и ошибочная интерпретация будет состоять в том, что боль полностью соматическая, без какого-либо висцерального источника.
Пластичность.
Сенсорная обработка не стабильна, а зависит от предшествующих событий, явление, называемое пластичностью нейронов.
Активность мелких волокон (ноцицептивная) инициирует серию событий в задних рогах, что приводит к повышенной реактивности нейронов второго порядка, которые активируются повреждающими раздражителями.
Известно, что сенсибилизация в ответ на вредную стимуляцию влияет на нейроны WDR, которые обычно реагируют с очень низкой частотой возбуждения на безвредные входы и с высокой частотой возбуждения на активность ноцицепторов.
После сенсибилизации эти клетки могут реагировать на безвредные стимулы с достаточно высокой частотой возбуждения, чтобы вызвать восприятие боли (аллодиния). Высокопороговые специфические нейроны также могут демонстрировать сенсибилизацию.
Невозможно предсказать реакцию на блокаду афферентных импульсов местным анестетиком в условиях сенсибилизации задних рогов.
Афферентная блокада
кондиционирующих стимулов может привести к нормализации ответной реакции задних рогов и глубокому и продолжительному облегчению. В других случаях, однако, спинальная сенсибилизация может сохраняться независимо от афферентной активности с незначительными изменениями боли или без таковых.
Боль и ненормальные ощущения после травмы часто обнаруживаются в местах, несовместимых с каким-либо нервом или корешком, например, во всей конечности, чулках или перчатках, что может привести к диагностике психоневроза, а не неврологического состояния.
Однако повреждение одного периферического нерва может вызвать аллодинию на соседних участках, иннервируемых другими нервами, из-за изменения центральной обработки афферентных сигналов как от неповрежденного, так и от поврежденного нерва.
Блокада неповрежденного нерва уменьшит боль в пределах его иннервации. Вероятная, но ошибочная интерпретация состоит в том, что заблокированный нерв был поврежден, что может привести к инъекционной терапии или хирургическому невролизу.
Анальгезия может длиться дольше, чем местная анестезия, нервная блокада на часы или дни., что приводит к предположению, что боль является психосоматической или искусственной. Возможно, период прерывания ноцицепторной активности может привести к временному обращению сенсибилизации нейронов спинного мозга.
После возобновления работы периферического генератора могут пройти часы или дни, прежде чем произойдет достаточная сенсибилизация задних рогов для восстановления восприятия боли.
Снижение афферентного входа также может привести к функциональным изменениям в заднем роге. После периодов деафферентации клетки, реагирующие на вредную стимуляцию, становятся сверхчувствительными к оставшимся афферентным импульсам, и их рецептивное поле может расширяться.
Денервация может дополнительно вызвать достаточную сенсибилизацию нейронов WDR, так что безвредная стимуляция, включая стимулы из-за пределов исходного рецептивного поля, может вызвать боль.
Блокирование такой стимуляции может ложно указывать на место патологии. В качестве альтернативы, блокада поврежденного нерва может не обеспечить облегчения боли и аллодинии, если рецептивное поле сенсибилизированных нейронов заднего рога распространилось за пределы иннервации поврежденного нерва, что снова приводит к ошибочному заключению, что поврежденный нерв не вовлечен. Было показано, что денервация периферических афферентных волокон вызывает резкие функциональные изменения ответов нейронов WDR в задних рогах.
Вывод
Текущие нейрофизиологические данные не подтверждают прямой вывод о патогенном механизме, месте или пути передачи на основе наблюдений во время нервной блокады. Сложные физиологические события могут запутать простую интерпретацию диагностических блоков.